中心体怎么自我复制(中心体 一)

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中心体是什么

中心体是动物细胞及部分植物细胞中的微管组织中心（Microtubule organizing center，MTOC），其由相互垂直的两个中心粒及其附近的基质组成。中心体是微管蛋白成核装配的中心，由于微管蛋白的极性，它们的负极在其他协同蛋白的作用下锚定在中心体内，而正极向外发射形成细胞骨架中的微管结构。中心体主要负责细胞内细胞器的定位以及在细胞分裂中装配形成纺锤体使得同源染色体能正确的均分至两个后代细胞中，不过其对于纺锤体的形成并不是必要的。

中心体的不对称遗传现象

在高等哺乳动物的生殖过程中，中心体并非由精卵细胞各自提供一个中心粒（或一个中心体）而构成，而是中心粒只存在于精子中，卵细胞并无中心粒结构。当精卵融合后，精子所提供的中心粒会复制而形成正确的中心体结构。这一现象被称之为中心体的不对称遗传（asymmetricinheritance）。

配子发生过程中的中心体

中心体在哺乳动物精子发生过程中的变化是很复杂的。在人类等灵长类动物中，当精细胞完成第二次减数分裂后，不成熟精子中的中心体会排列在靠近精子头部的位置，其中垂直向的中心粒会开始装配微管蛋白而形成精子尾巴，且在精子正确成熟后会被降解掉，所以在成熟的人的精子里有且只有一个中心粒。而在小鼠等啮齿类动物中，精子的两个中心粒都会被逐渐降解掉。不过有一些研究也表明，这种精子中的中心粒降解可能只是形态学上的，而对其在功能上的影响不大（可以理解为，降解后的中心粒依旧有装配成正常中心粒的潜力，并且在成熟精子中不再需要中心体的功能），因为这些研究发现就算中心粒降解掉了，大部分组成中心粒及中心体基质的蛋白依旧存在于精子中。

而在卵子发生过程中的中心体则经历了完全不同的变化。中心体依旧存在于有丝分裂时期的卵母细胞中，而一旦当卵母细胞进入减数分裂时期，中心体即会消失。这时，非中心体构成的MTOC会起到替代品的作用。最近的一篇文章表明，在果蝇中，卵母细胞中心体消失这一过程，可能是由Polo激酶及中心体基质而调控的。

中心体在卵母细胞减数分裂过程中的替代品

当卵母细胞的中心体消失后，在其胞浆中会出现很多个较小的非中心体构成的MTOC，这些MTOC拥有与中心体类似的蛋白组分，且会逐渐聚集在一起形成瞬时微管矩阵（transientmicrotubule array），这些微管矩阵会装配到染色体附近进一步形成非中心体构成的纺锤体而介导减数分裂过程中的染色体分离。这一过程可能有赖于GTPase Ran和Aurora激酶的作用。它们可能能独立调节一些着丝粒蛋白的活性而使得这种非中心体构成的纺锤体能正确而高效的结合在染色体上而使之正确分离。

胚胎发育过程中的中心体

在人类等灵长类中，当精卵融合后，精子中余留的那一个中心粒会形成微管蛋白装配的星状体结构，这一结构会促使精卵细胞各自形成雄性原核和雌性原核，雄性原核与雌性原核的融合才能最终形成原始受精胚胎。对于中心粒在早起胚胎中的复制这一问题，现在尚且没有定论，推测可能是其首先使用从精子和卵子中遗传来的中心粒相关蛋白装配形成另一个中心粒，使用中心体基质蛋白装配形成基质，从而构成一个完整的中心体，再随着胚胎的卵裂而复制，使得在每个子代细胞中都拥有正确的由两个垂直的中心粒构成的中心体。而由于小鼠等啮齿类动物精卵细胞中都没有中心粒，所以在小鼠等胚胎发育中，它首先要从头生成（de novo）中心体，中心体再随细胞复制而复制。而新合成的中心粒到底是使用的从精卵细胞中遗传来的蛋白，还是在胚胎细胞中新生成的蛋白，也尚且不清楚。不过诸多实验表明，如果扰乱中心粒中心体在胚胎中的装配或复制，会极大程度上影响胚胎发育的过程。这也许部分解释了，为什么像体细胞克隆、IVF等等技术得到的胚胎往往有一定的缺陷性，这些缺陷性可能不仅仅是表观遗传学的变化带来的，也可能是细胞器的本身损伤所致。

孤雌激活中的中心体

我们已经知道像人、小鼠等动物的卵细胞中都是没有中心体的，那么，如果直接用理化因子刺激卵母细胞而使其完成第二次减数分裂而成熟，继而发生卵裂形成孤雌激活胚胎的话，它们到底有中心体吗？对于人而言，孤雌激活是可以得到胚胎干细胞系的，由于伦理原因，并不能探究孤雌激活胚胎能否发育成个体。而对于小鼠而言，孤雌激活后的胚胎在体外发育成为囊胚后，如果将其移植回正常囊胚中形成嵌合体的话，是可以继续发育成成熟个体的。早在20多年前的研究中，就有发现在兔子卵细胞的孤雌激活后，会有从头生成中心体的现象。类似的现象也有在小鼠中观察到，而像在人类这种原本卵细胞需要精子细胞的中心粒才能装配形成完整中心体的生物中，竟然也观察到了类似的现象。近年来的一篇报道发现在人的孤雌激活胚胎干细胞系中，细胞都存在中心体，且很多细胞还存在多于一个的中心体及染色体非整倍体的情况出现，这表明在人卵细胞孤雌激活后依旧应该存在一种机制去介导从头生成中心体，且这一生成过程缺乏约束，从而造成多中心体及染色体非整倍体的情况出现。

体外诱导成熟的配子中的中心体

今年的一篇文章把体外诱导生成成熟卵细胞推向了新的高度，在完全离体的情况下实现了从胚胎中分离原始生殖细胞或从其他终末分化细胞诱导成多能干细胞再分化成原始生殖细胞再在体外诱导成卵母细胞继而在体外诱导实现减数分裂成为有功能的卵母细胞的过程。像在这样的人为诱导减数分裂的过程中，中心体是否消失，且在这种诱导的卵细胞受精后，中心体是否重建，都是很有意思的现象。况且这样诱导的卵细胞受精后的胚胎发育率很低，且可能伴随非整倍体的现象，有理由去进一步研究中心体的数量及功能是否是造成这一现象的可能原因，可惜当下文章并未着墨讨论。

再论中心体的不对称遗传

以人类为例，既然胚胎中的中心体可能是由精子的中心粒及精子、卵子的中心体相关蛋白共同构建而成的，那么中心体的不对称遗传也可以不仅仅指中心体由父方遗传给后代，也可以解释为亲本提供给后代的中心体蛋白是不对称的。不论怎样，细胞为什么用这么复杂的机制来实现中心体的不对称遗传都是一个很有意义的现象。比如线粒体，它也是一种不对称遗传的细胞器，现在大多数人将线粒体的不对称遗传解释为，在男性的精子发生过程中，更容易积累线粒体损伤，而不利于线粒体的功能且对线粒体DNA本身也可能有损害，所以在有性生殖过程中要保持线粒体的母性遗传。不过这似乎不好用来解释中心体，因为中心体本身它只是一些蛋白质装配成的结构，并不具有DNA。不过近10年来依旧有科学家猜想会不会中心体有存储和复制特定RNA的功能。至于中心体的不对称遗传是否真的能传递遗传信息，指不定能搞个大新闻呢。

Reference(s)：

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