烹饪技师论文范文精选(烹饪技师毕业论文范文)

2023-04-06 12:28:00 来源 : haohaofanwen.com 投稿人 : admin

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烹饪技师论文范文精选

第一篇烹饪技师论文范文参考：变革下的本土化进程

20世纪是中国职业教育发生发展的百年：1904年,晚清政府以日本实业教育制度为蓝本确立了实业教育制度,1913年的民国教育部沿袭了该制度；1922年“新学制”实行仿照美国的综合中学制度,黄炎培等职业教育家一度梦想它能扩大职业教育的实施范围；1949年,新中国成立后,急剧的政治制度转变,引发职业教育制度走向苏联模式；“*”十年,职业教育几乎被毁灭；20世纪八十年代,职业教育重新开始恢复,打开国门后的职业教育实践者面对欧美先进的科技文明,他们又一次启动学习的历程,德国、日本、美国、澳大利亚等国的职业教育模式都被介绍引入.每一次国家制度变革,引发教育制度变化,职业教育制度也随之改变.职业教育制度的每一次转变都彻底否定过去,但新的制度却未能如愿以偿,职业教育的命运在兴起与停滞之间循环往复.笔者从不同历史时期的学制变革入手,以上海职业教育制度实施为主体,思考驱动职业教育制度数次重构的原因.20世纪中国职业教育的制度变革是一个努力探索职业教育中国化、本土化的过程.上海作为在中国近代迅速崛起的一个城市,其职业教育制度变迁基本遵从国家的法律法规,体现了区域服从*的精神.通过对不同阶段影响制度变革的原因进行分析比较,得出影响上海职业教育的主导因素是是外力作用,尤其是政府行为；而在职业教育内部缺乏足以影响制度变革的力量.职业教育的发展总限于规模的变化,而其质量的提高举步维艰.如何构建一个适合中国上海特点的职教制度体系,仍是一个长期的努力过程.

专业设置是实施职业教育的起始环节,是职业教育区别于普通教育的基本内容和本质特征,是职业教育实现培养目标和实施教学活动的基础工作.职业学校师资队伍是按照专业进行配备.如何设置专业是实施职业教育的核心问题.自1843年上海被开放后,上海职业教育的专业发展和它的经济结构变迁有着重要关联.20世纪,上海职业教育的专业发展存在着数次转向：20世纪上半叶,商业教育占主导；五六十年代,因上海城市功能转型,工科教育大发展；*十年代,中国经济走向改革开放,上海重新恢复多元化城市功能,第三产业的专业逐步发展起来.由于受到政治制度变迁、城市功能转型、择业观变化以及校长的影响力等因素的制约,职业教育的专业设置也在调整,但由于专业设置缺乏科学性,其总滞后于经济发展,始终在“追赶”经济的步伐,而缺乏一定的前瞻性.

职业教育课程是实现学校培养目标的主要载体,在学校教育中始终处于核心地位.职业学校的类别很多,每类的具体分科更多.不同的类别与分科需要设定相应的课程,职业学校课程纷繁复杂在所难免.最初各校多根据自己需要,参考日本及欧美的成例,自行拟定.1934年,教育部开始规划各科课程标准.职业学校的课程从学校各自为政逐渐走向标准化、统一化.1953年,职业教育课程确立苏联的技术教育课程模式,这个模式一直延续到改革开放.20世纪八十年代,国内教育领域逐步重视课程理论.职业教育界也开始学习和模仿德国、美国、澳大利亚等国的职业教学模式,又引发职业教育课程新变革.其在长期实践中纠结于针对性与普适性、升学目标与就业目标、理论内容与实践技能之间的矛盾.不管学制如何变迁,教学模式怎样转变,普通文化课与专业课、理论课与技能课之间比例是课程理论研究者与实践者永恒的难题.

教师是影响职业教育课程实施的一个关键因素.20世纪职业教育师资队伍经历了一个从无到有并逐渐壮大的发展过程.教师的来源渠道和培训形式问题一直是中等职业教育师资队伍建设中的两个基本问题.而师资培养制度的长期缺失,其运行机制远远滞后于职业教育发展,这是制约职业教育再发展的瓶颈.建立完善的职业师资养成制度是提高职业教育质量的有效途径.

20世纪,上海的职业教育是变革与探索的百年,在移植西方先进职业教育经验的进程中,尽管遭遇到“水土不服”曾踯躅不前,但是有志于职业教育探索的先行者不断进行本土化实践.20世纪,上海的职业教育又是构建与发展的百年,在引进西方职业教育制度的基础上努力构建符合自身需要的职业教育制度,尽管遇到挫折会重构体系,但每一次构建都推动职业教育向前发展.20世纪,上海的职业教育既要遵循*法律法规,又要立足工商业大都会的经济特点,寻求部章规定与地方需要之间的变通,在实际运行中逐步形成地方特色.上海职业教育界在数次学制变革的引领下努力进行本土化探索,试图构建符合自身实际的职业教育制度,但至今尚未形成一条具有中国元素、上海特色的独特路径.

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第二篇烹饪技师论文样文：高技能型人才能力建设研究

世界经济一体化,我国经济社会转型,产业结构优化升级、人才强国战略实施,区域协调发展都离不开高技能型人才的支撑.然而,与经济社会发展的实际需求相比,我国高技能型人才队伍呈现出数量不足、质量不高、结构不合理的严重短缺现象,已成为制约企业持续发展和阻碍产业升级的“瓶颈”.高技能型人才工作和队伍建设面临严峻挑战.因此,研究企业高技能型人才的能力建设问题迫在眉睫.

本文在总结前人研究成果的基础上,基于对高技能型人力资本的形成机理,高技能型人才的能力模型,以及知识动态均衡模型的研究,建立了高技能型人才能力建设机制.文章主要取得以下四个方面的研究成果:

(1)通过大样本案例研究和灰色关联分析,总结归纳了影响高技能型人力资本形成的9个影响因素,并分析了高技能型人力资本形成和积累的路径.在此基础之上,建立了由高技能型人才的个体人力资本形成机理、组织资本对高技能型人力资本的积累以及人力资本形成和积累的七条路径依赖组成的高技能型人力资本形成机理模型.其中,个体人力资本形成是包括动作技能、知性技能和心智技能在内的技能基因的形成机理,组织资本对高技能型人力资本积累的影响主要表现在组织的产品结构、人才素质结构、生产能力、评价机制、激励机制、组织学习、技术开发和技术成果转化能力对高技能型人力资本积累的影响.七条人力资本形成的依赖路径为分别是:职业教育、在职培训、干中学、产业结构调整优化、技术进步、产业集群聚集以及人力资本流动.高技能型人力资本形成的影响因素则是通过对人力资本形成过程和依赖路径的影响,来实现人力资本的形成和积累的.

(2)编制了高技能型人才能力词典,根据能力词典设计了能力调查问卷,并基于对北京市的9家企业问卷调查分析的基础上,借助结构方程建模理论,构建了包含心智技能、知性技能、动作技能、人格特征和通用能力五个维度的高技能型人才能力模型,并分析了各维度能力之间的关系,以及它们与综合能力的关系.

(3)借助博弈理论和微分方程建模理论,建立了叠加知识场的知识动态均衡模型,该模型是由知识显性化激励模型和知识外部化动态均衡模型两个分模型共同构成的.根据模型分析,提出了促进企业内知识流动和共享的激励策略

(4)基于上述理论分析、案例研究和实际调研,本文以能力模型为基础,构建了高技能型人才的能力建设机制,该机制是一个以高技能型人才的能力评价为核心,将能力评价、能力培养、能力激发、能力使用和能力发展相结合的一体化联动机制.

第三篇烹饪技师论文范文模板：中国劳动力培训的模式选择与政策研究

我国长期采行生产型的社会政策,这一残余式的福利模式不重视劳动者人力资本的提升,工业发展主要依靠青年劳动力的体能特征获取较高的劳动生产率.随着人口红利的逐渐消失、产业结构的转型、社会福利理念的不断进步,发展型社会政策逐渐取代生产型社会政策成为我国社会政策构建的基础理念之一.发展型社会政策重视人力资本,而自迈克尔·,谢若登在上世纪90年代初在社会福利政策领域提出“资产累积”的分析思路以来,社会保障从对人力资本的数量(生育率或退休行为)、质量(教育投资或健康保健计划)、人力资本迁移(养老金计划等)的研究不断扩展到保障人力资本投资能力的研究上.本论文运用制度分析,将考斯塔·,艾斯平-安德森(1990)提出的比较社会福利模式的研究范式推演到劳动力培训的模式研究(第3章),在理论上将发达资本主义国家的劳动力培训模式划分为自由、合作主义、政府引导三类市场模式,提炼出劳动力培训与普通教育的关系、劳动力市场、国家管制和社会参与、财政来源、制度稳健性与平等性是构成劳动力培训模式的主要因素.在比较福利模式——一个劳动力培训模式的分析框架之下,通过国际经验借鉴(第4章)、历史镜像回顾和现存培训的政策分析(第5章)、案例考察(第6章)等全面系统的研究提出了主要理论结论(第7章)：其一,我国现存的劳动力培训模式是政府主导型模式,其中地方政府具有较强的主导性特征；其二,我国劳动力培训政策体系在劳动力市场发育不充分、社会福利政策转型、劳动力无限供给等客观条件的影响与制约下,呈现出典型的双重“二元性”特征,即培训机制存在着主次劳动力市场的“二元性”分割,也存在着次要劳动力市场内部的“二元性”分割.最后,本研究指出青年失业将是培训支持政策(training support policy)发展的重点,对未来我国青年劳动力培训的规模与财政负担进行了中短期的预测分析,并提出重新审视青年培训政策上的福利理念与政府责任和构建劳动力培训的长效机制等政策建议.

第四篇烹饪技师论文范例：中国餐饮业老字号的民族文化研究

中国老字号企业是具有中国民族特色的老企业.通常人们印象中的“老字号”企业,是繁华街区中那些悬挂着古朴招牌的店铺,是某种传统名牌商品的生产厂家或产品.明清两代以来,中国城市商业经济渐趋发展繁荣,尤其是近百年间,随着城市规模的不断拓展,大中城市相继恢复了一些商业、服务业有关的各种老字号.

它们是中国的宝贵历史遗产,传统和现代交汇的典范,是中国商业文化的重要载体.这些老店、老字号,开创、发展、兴旺、衰落、变革的过程,几乎与中国人近百年的兴衰发展共命运,它们既是历史的见证,其本身也是中国近百年历史巨大变易的缩影.如今,中国老字号的历史命运发生了深刻的转变,出现了引人瞩目的变化.一方面,大部分老字号企业沉寂几十年之后,重新恢复了名称,悬挂起牌匾,以百年老厂、百年老店为主,为自己开辟出新的发展道路.另一方面,一部分曾经闻名的老字号企业却陷入困境,继续维持生存都有困难,以至于有人呼吁要抢救老字号. 中国餐饮业老字号是整个中国老字号当中最负盛名的行业.这主要同中国文化中饮食文化的地位和老百姓生活密切的民俗性有关.在历史上,衣食住行始终是人类最基本的生活需要,也是人类从事其他社会活动的基础和前提.其中,饮食是人类赖以生存和发展的最基本、最重要的要素.而历来中国的饮食文化极为发达,饮食在中国人的生活与观念中具有非常突出的地位.可以说从民族文化角度去研究中国餐饮老字号的历史发展、兴旺衰落的过程,是帮助我们找到中国老字号出路和方向的主要线索.尤其是研究在中国经济发展过程中占有重要地位的‘餐饮业老字号’,决不单单只在商业史上具有重要意义,同时也在中国饮食文化史上具有重要意义. 笔者在本论文里对于中国餐饮业老字号的民族文化研究提出了以下几个方面的内容：首先,考察中国老字号与餐饮业老字号的概念、行业分类及主要特点、历史及现状,并分析中国老字号与餐饮业老字号面临的主要问题；其次,从中国餐饮业历史环节进行分析,提出了一些中国餐饮业老字号的发展方向；再次,简介主要中国餐饮业老字号,可分为以地方风味为特色的老字号；以小吃为特色的老字号；以宫廷官府风味为特色的老字号；以素菜风味为特色的老字号；以酱醋调味品为特色的老字号；以副食果品为特色的老字号；以少数民族风味为特色的老字号；以茶酒为特色的老字号等.最后,研究中国餐饮业老字号里民族文化要素的具体表现,其主要内容是：中国餐饮业老字号与民俗文化、中国餐饮业老字号与文艺文化、中国餐饮业老字号与名人文化、中国餐饮业老字号与名菜文化等.

第五篇烹饪技师论文范文格式：染色体15q25.1区域基因多态性与中国南方人群肺腺癌易感性的关联研究

研究背景和目的：

肺癌是严重威胁人类健康和生命的疾病,在我国及大多数工业化国家,肺癌已位居全部恶性肿瘤死因的首位,并且其发病率和死亡率目前仍在继续上升.肺癌的发生是环境因素和遗传因素共同作用的结果,尽管其发病机制至今尚未完全阐明,但流行病学资料显示,吸烟者罹患肺癌的风险是非吸烟者的20倍,由此可见吸烟是与肺癌发病风险关系最为密切的环境危险因素.但是,尽管80%以上的肺癌与烟草依赖或成瘾行为有关,吸烟者中却仅有10%-15%会发生肺癌.这表明个体对肺癌的易感性存在差异,而导致这种差异的原因来自于遗传多态性.

全基因组关联研究(Genome-wide association studies, GWAS)是研究肺癌等复杂性疾病遗传易感性的有效手段.近年来,人类基因组计划以及国际基因组单体型图谱计划的实施和推进,加之基因分型检测系统的不断发展和完善,为GWAS奠定了基础.GWAS的基本原理如下：首先在研究目标人群中设立病例组和对照组,应用单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism, SNP)作为遗传标记物,在两组间进行全基因组范围的对照分析.如果相比对照组,病例组中某个SNP位点的等位基因或基因型出现的频率具有显著差异,则该位点可能与疾病的发病风险相关.然后研究者通过基因定位以及连锁不平衡分析来判断可能的疾病易感基因.目前在世界范围进行的GWAS已经筛选出一批与肺癌遗传易感性相关的常见基因变异,例如在染色体5p15、6p21和15q25区域发现了多个与调控端粒酶生成和乙酰胆碱尼古丁受体功能相关的基因变异位点,这些位点的遗传多态性可增加或降低个体罹患肺癌的风险.以上研究结果提示通过检测与罹患肺癌风险相关的遗传学分子标志,有助于进行肺癌病因学研究及筛选肺癌高危人群.

SNP即单核苷酸多态性,指的是基因组DNA链上由于单个核苷酸变异所引起的DNA序列多态性.SNP在人类基因组中的数量众多,其可能发生在基因的编码序列或非编码序列上.根据SNP在基因中位置的不同,可分为基因调控区SNP (Regulatory SNP, rSNP)和基因编码区SNP (Coding SNP, cSNP).其中,cSNP根据是否影响氨基酸序列和蛋白质功能又可分为同义cSNP (Synonymous cSNP)和非同义cSNP (Non-synonymous cSNP).同义cSNP指碱基序列的改变并不引起蛋白质的氨基酸序列变化；而非同义cSNP位于蛋白编码开放阅读框内,其变异可改变编码的氨基酸残基的种类,从而使蛋白质的结构和功能发生变化.此外,出现在调控区的rSNP则可以通过影响与转录因子或miRNA的结合,引起基因表达水平的改变或mRNA的稳定性及翻译过程的变化,进而影响细胞正常功能.因此,这些潜在功能性SNP通常被优先选择用于探讨与疾病发生发展及预后的关系,从而为包括肺癌在内的恶性肿瘤的防治及临床治疗决策提供科学依据.

SNP与肺癌易感性关系的研究目前已成为肺癌研究领域的热点,并且在世界多个地区进行的GWAS已经寻找到一些影响肺癌发病风险的易感基因位点和染色体区域.例如,位于染色体15q24-25区域的尼古丁基因家族成员CHRNA3-CHRNA5-CHRNB4(cholinergic receptor, nicotinic, α3, α5and β4)可编码烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptors, nAChRs),与个体的吸烟行为有关.2008年以来,冰岛、法国和英国等多个研究团队通过GWAS发现该基因簇上的SNPs变化能显著影响肺癌的发病风险,该结果表明遗传因素在肺癌发病中的作用不容忽视.Amos等在美国1154名吸烟的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者和1137名吸烟状态匹配的健康人群中进行315450个SNPs检测,结果显示与肺癌发病关系最密切的SNPs位点有10个,分别为rs2808630、rs7626795、rs2202507、rs11099666、rs1481847、s855974、 rs8034191、rs1051730、rs12956651以及rs6069045.之后,进一步的研究发现在不同种族人群中SNP的分布有所不同.例如,欧洲的GWAS显示位于染色体15q25.1区域的SNP位点rs8034191、rs1051730和rs16969968与肺癌的发病风险显著相关.然而,在韩国、日本及中国人群中的研究却未能重复该实验结果,其原因可能是因为这些多态位点的最小等位基因频率在亚洲人群中的分布较低所致：MAF(Minor Allele Frequency)分别为0.022,0.026,0.026.以上研究提示肺癌的易感基因位点分布存在种族和地域的差异.因此,有必要在我国人群中进行基因多态性与肺癌发病关联的研究,寻找中国人群的肺癌易感位点,为我国肺癌高危人群的筛查以及个体化预防和治疗奠定数据基础和理论依据.

位于染色体15q25.1区域的基因包括AGPHD1(aminoglycoside phosphotransferase domain containing1), CHRNA5和CHRNA3(cholinergic receptor nicotinic α5and3).该基因簇位于大脑核心区域的烟碱乙酰胆碱受体(nAChRs)可能影响个体的吸烟行为及烟草成瘾；另外位于肺支气管上皮细胞的受体则参与调控烟草致癌物的信号转导通路,通过抑制细胞凋亡及促进肿瘤增殖,与肺癌的发生关系密切.尽管在欧美及亚洲人群中均报道了该基因家族的变异位点与肺癌的发病风险关联,但产生该关联的机制是通过影响吸烟行为还是直接作用于癌变的分子通路,或是二者的协同作用,目前尚无定论.基于部分研究结果表明尼古丁受体基因家族的变异位点能促使个体的吸烟量增加,故研究人员认为基因多态性通过影响吸烟行为而提高机体罹患肺癌的风险.例如冰岛的GWAS结果发现染色体15q24-25区域上rs1051730位点的遗传变异与烟草成瘾行为有关,可导致个体的吸烟量及罹患肺癌的风险增加.rs1051730位点上T/T基因型多态性不仅使机体每日吸烟量增加9.5%,并且其携带者罹患肺癌的风险为杂合型的1.31倍.因此研究者认为SNP位点的变化和吸烟行为对增加肺癌的发病风险具有协同作用.然而,法国和美国学者进行的GWAS却得出了不同的结论,其研究结果表明染色体15q25区域rs1051730和rs8034191位点的多态性变化与吸烟量及尼古丁依赖均无关.并且研究发现rs8034191和rsl6969968位点上的SNP变化只是影响肺癌的发病风险,而对于其它烟草相关的肿瘤如口腔癌、食道癌、喉癌等,并没有相关性.因此研究者认为染色体15q25区域的SNPs变化与肺癌发病风险直接相关,并不依赖于吸烟行为.由于以上研究结果的不一致性,因此有必要在不同种族及不同吸烟状态的人群中对基因多态性与肺癌发病的关联进行验证,并且探讨可能影响易感基因功能的其他环境和遗传危险因素.

肺癌按照病理类型可分为小细胞肺癌(small cell lung cancer, SCLC)与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC), NSCLC中最常见的类型为鳞状细胞癌和腺癌.目前肺腺癌的发病率在全球范围呈不断上升趋势,其具体原因尚不明确,研究认为可能与被动吸烟、环境污染、饮食习惯、激素水平以及基因易感性等有关.肺腺癌在女性非吸烟患者中多见,已有研究表明女性非吸烟肺腺癌具有特殊的基因表型如EGFR突变、EML4-ALK重排等.以上研究提示女性非吸烟肺腺癌的发生机制可能在与吸烟者肺癌重叠的同时,还有其独特的分子通路.2011年国际肺癌研究协会(International Association for the Study of Lung Cancer, IASLC)/美国胸科学会(American Thoracic Society, ATS)／欧洲呼吸学会(European Respiratory Society, ERS)颁布的肺腺癌国际多学科分类新标准中将肺腺癌分为原位腺癌、微小浸润性腺癌及浸润性腺癌.该分类不仅定义了肺腺癌组织学的发展谱系,而且更加关注肿瘤在进展过程中的基因或分子表型特征.那么,在肺腺癌的发生、发展谱系中是否也存在SNPs分布的差异

目前,虽然肺癌的易感基因研究已取得很大进展,但大部分数据是以西方人群为基础,有关中国汉族人群的研究数据仍十分缺乏.此外,由于肺腺癌不断升高的发病率以及独特的分子表型,针对中国人群肺腺癌的病因学研究尤为重要.本课题旨在通过病例-对照分析,探讨染色体15q25.1区域基因多态性与中国南方人群肺腺癌发病的相关性,从而为肺腺癌高危人群的筛查、早期诊断和个体化治疗提供理论依据和数据基础.实验将研究对象限定在中国广东汉族人群肺腺癌患者,并且按照肺腺癌国际多学科分类将病例重新进行病理分型.选取6个位于染色体15q25.1区域的可能肺腺癌易感SNP位点,利用Sequenom MassARRAY()-IPLEX检测平台在中国南方肺腺癌患者和健康对照者中进行基因分型,一方面统计分析各个位点的多态性分布及与肺腺癌易感性的关系,验证适合中国广东人群的肺腺癌易感SNP位点；另一方面对各位点多态性与肺腺癌患者的性别、吸烟状态、病理类型及TNM临床分期的相关性进行分层分析,探讨基因型分布与临床病理因子之间的关系；同时利用免疫组化方法检测阳性位点基因的蛋白在肺腺癌组织中表达水平,进一步验证该基因在肺腺癌发生中的作用.综合以上数据为中国南方人群肺腺癌高危人群的确定及个体化预防和治疗奠定初步的数据基础和理论依据,也为下一步建立适合中国南方人群的肺腺癌易感基因风险评估模型做准备.

研究方法：

1.研究对象病例组为2011年9月-2012年9月广州医科大学附属第一医院胸外科经病理证实为肺腺癌患者301例；对照组为同期来自体检中心的健康人群318例.研究对象均来源于广东地区汉族人群,采集所有研究对象外周血样本.

2.SNP位点的挑选从NCBI的SNP信息数据库、全基因组关联分析以及其它国内外大样本研究得到的阳性位点中挑选出6个位于染色体15q25.1区域的可能肺腺癌易感SNP位点：位于AGPHD1基因的rs8034191；位于CHRNA5基因的rs16969968以及位于CHRNA3基因的rs1051730、rs938682、rs12914385和rs8042374.

3.基因分型与数据分析利用Sequenom MassARRAY()-IPLEX检测平台在中国南方肺腺癌患者和健康对照者中进行基因多态性分型,整理检测结果并利用SPSS13.0软件进行相关统计分析.分别在共显性模型(Codominant model)、显性模型(Dominant model)、隐性模型(Recessive model)、超显性模型(Overdominantmodel)和附加模型(Log-additive model)五种遗传模型中探讨各个位点的多态性分布与肺腺癌患病风险的关系,验证中国南方人群肺腺癌易感SNP位点.

4.对各位点多态性与肺腺癌患者的性别、吸烟状态、病理类型及TNM临床分期的相关性进行分层分析,探讨基因型分布与临床病理因子之间的关系.

5.利用免疫组化方法检测阳性位点基因的蛋白在肺腺癌组织中表达水平.

结果：

第一部分基因多态性与肺腺癌发生的关系

本研究选取了位于染色体15q25.1区域上的6个SNPs位点,在301例广东肺腺癌患者和318例健康对照人群中进行了基因分型和统计分析.结果显示,除rs12914385外,其它5个位点的基因分布频率均符合Hardy-Weinberg平衡(P>,0.05),病例对照分析发现2个与肺腺癌发病风险相关的多态性位点.位于CHRNA3基因的位点rs8042374,符合共显性和超显性模型,与G/G及A/A基因型相比,G/A基因型携带者的患病风险升高,OR值(95%CI)分别为1.76(1.17-2.65),P等于0.024和1.71(1.15-2.54),P等于0.008.另外一个位于CHRNA3基因的位点rs938682,符合显性模型,与T/T基因型相比,携带T/C或C/C基因型可能降低个体的患病风险,OR值(95%CI)为0.68(0.45-1.02),P等于0.063.其他三个SNP位点(rs8034191、rs16969968和rs1051730)未显示多态性.

分层分析显示,rs8042374的G/A基因型与女性、非吸烟、TNM分期Ⅰ+Ⅱ、女性非吸烟以及女性TNM分期Ⅰ+Ⅱ显著相关,OR值(95%CI)分别为1.79(1.04-3.07)；1.80(1.18-2.75)；1.81(1.14-2.87)；1.81(1.05-3.12)和1.92(1.03-3.57).此外,rs938682的T/C或C/C基因型对吸烟者、TNM分期Ⅲ+Ⅳ以及男性TNM分期Ⅲ+Ⅳ者具有保护作用,可降低个体的患病风险,OR值(95%CI)分别0.50(0.26-0.97)；0.54(0.33-0.89)和0.40(0.20-0.82).

第二部分CHRNA3蛋白在肺腺癌组织中的表达

基于本研究的两个阳性SNP位点均位于CHRNA3基因,我们进一步利用免疫组化技术在81例肺腺癌及癌旁肺组织中检测CHRNA3蛋白的表达.结果显不CHRNA3蛋白在肺腺癌及癌旁肺组织中均有表达,正常肺组织中的肺泡及支气管上皮均显示不同程度的阳性染色,而在肿瘤组织中,阳性染色仅表达于腺癌细胞,在肿瘤间质细胞不表达.Wilcoxon Signed Ranks Test统计结果显示CHRNA3蛋白在肺腺癌组织与癌旁正常肺组织中的表达具有显著差异(Z等于3.357,P等于0.001).但是SNP基因型与蛋白表达未显示相关性.

结论：

1.本研究结果显示位于染色体15q25.1区域的2个SNP位点与中国南方人群肺腺癌患病风险相关.其中rs8042374位点G/A基因型携带者的患病风险升高；而rs938682位点T/C或C/C基因型可能降低个体的患病风险.

2.对肺腺癌病例组分层分析结果显示,rs8042374的G/A基因型与女性、非吸烟、TNM分期Ⅰ+Ⅱ、女性非吸烟以及女性TNM分期Ⅰ+Ⅱ显著相关,提示rs8042374的G/A基因型与肺腺癌发病风险的关系与吸烟行为无关；反之,rs938682的T/C或C/C基因型对吸烟者、TNM分期Ⅲ+Ⅳ以及男性TNM分期Ⅲ+Ⅳ者具有保护作用.

3. CHRNA3蛋白在肺腺癌组织及癌旁正常肺组织中的表达具有显著差异,提示该基因的转录产物可能参与了肺腺癌的发生.

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